Un team di ricercatori ha creato un composto che nei test sui topi è stato in grado di promuovere la ricostruzione della guaina di mielina che circonda gli assoni dei neuroni.
La formazione di mielina corregge i danni provocati da disturbi come la sclerosi multipla, altrimenti nota come sclerosi a placche.
Cos’è la mielina?
La mielina è una struttura a membrana che circonda gli assoni dei neuroni (le parti delle cellule responsabili della trasmissione di segnali elettrici). Le lamelle di mielina sono piccole protrusioni che si ripetono ogni 12 nanometri su tutta la lunghezza degli assoni, costituendo una vera e propria “guaina”.
Questa scoperta medica può spianare la strada per un nuovo trattamento che combatta tutte le condizioni che portano a demielinizzazione, come la sclerosi multipla (SM).
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista scientifica Glia.
Cosa accade nella sclerosi multipla
La definizione di sclerosi multipla è quella di una condizione infiammatoria autoimmune che comprende la perdita di mielina intorno agli assoni, e distrugge la capacità dei nervi di trasmettere impulsi elettrici.
Solo i nervi del sistema nervoso centrale sono affetti da sclerosi multipla. Le regioni del sistema nervoso che perdono mielina sono dette “lesioni” e la dicitura “sclerosi multipla” indica proprio la presenza di lesioni diffuse.
Il ruolo dell’acido ialuronico
Il team ha scoperto che nel cervello dei malati di sclerosi multipla si accumula acido ialuronico. Nella malattia, questa molecola si frammenta e si concentra in piccole parti a ridosso delle lesioni. Questo accumulo costituisce un segnale che blocca i geni deputati alla produzione di mielina.
Il team ha esplorato possibili soluzioni per bloccare l’accumulo di acido ialuronico e così favorire la rimielinizzazione.
La scoperta di S3
Nell’ultimo studio sui topi, il team ha osservato che S3, un flavonoide opportunamente modificato è in grado di effetti dell’acido ialuronico e stimolare la formazione di nuova mielina.
“Non solo S3 favorisce la rimielinizzazione e fa tornare la mielina, ma stimola anche la velocità di trasmissione dei segnali elettrici degli assoni,” dice Sherman.
La fase due è già iniziata: il team sta somministrando il composto su una rara popolazione di macachi affetti da una sindrome simile alla sclerosi multipla conosciuta come “encefalomielite del macaco giapponese”. Una sindrome che, proprio come la sclerosi multipla a placche provoca lesioni multiple e impedisce agli assoni di trasmettere segnali. Il risultato è lo stesso: come per la sclerosi multipla porta alla morte.
“Se avremo conferme questo studio ci porta una grande speranza: siamo a meno di un anno dalla sperimentazione clinica sugli esseri umani,” spiega il primo autore dello studio Larry Sherman, in una recente conferenza stampa.
