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Medicina

Addio fame nervosa: scoperto il meccanismo che la provoca

I neuroni AgRP nell'ipotalamo "gestiscono" l'eccitabilità dei neuroni della corteccia cerebrale stimolando la fame nervosa. E ora che si fa?

29 Giugno 2022
Gianluca RiccioGianluca Riccio
⚪ 3 minuti
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fame nervosa

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Un gruppo di ricercatori dell'Università di Colonia ha sviluppato un approccio completamente nuovo al trattamento dei disturbi alimentari.

Secondo il loro studio pubblicato su Nature Metabolism (ve lo linko qui), un gruppo di cellule nervose nell'ipotalamo (i cosiddetti AgRP, neuroni peptidici correlati all'agouti) stimola la fame nervosa e l'assunzione di cibo. Il ruolo principale in questo processo sarebbe svolto dall'enzima autotassina, responsabile della produzione di acido lisofosfatidico (LPA) nel cervello come modulatore dell'attività di rete.

Risultato? La somministrazione di inibitori dell'autotassina può ridurre significativamente fame nervosa, assunzione eccessiva di cibo e obesità (per ora tutto testato su modelli animali).

Il nemico da abbattere

L'obesità e i disturbi alimentari sono tra le cause più diffuse di una serie di disturbi. Quali? Beh, alcuni tra i peggiori. In particolare, malattie cardiovascolari con disabilità irreversibili o conseguenze mortali come infarti, diabete e ictus, nei moderni Paesi industrializzati di tutto il mondo. Sono 800 milioni le persone obese nel mondo. In Italia il 42,4% degli adulti sono in eccesso ponderale, il 31,6% in sovrappeso e 10,8% obesi. In Germania, paese di adozione del test, il Robert Koch Institute ha riferito nel 2021 il 67% degli uomini e il 53% delle donne sono in sovrappeso. Il 23% degli adulti è obeso. I tentativi di influenzare il comportamento alimentare con i farmaci si sono finora rivelati inefficaci, e i nuovi rimedi (tra cui una "pillola dell'esercizio fisico") sono ancora all'orizzonte.

Una nuova terapia che modula l'eccitabilità delle reti che controllano il comportamento alimentare e la fame nervosa sarebbe un passo decisivo verso il controllo di questa diffusa obesità.

L'articolo prosegue dopo i link correlati

Prime reti nervose stampate in 3D con bioinchiostro

Memoria, nuovi studi: i ricordi 'perduti' sono ancora lí (ma inaccessibili)

fame nervosa
Cellule nervose di un cervello di topo (verde) e la proteina PRG-1 (rosso). Se le cellule nervose contengono PRG-1, le cellule appaiono in giallo. Credits: Johannes Vogt

Lo studio

Il gruppo guidato dal professor Johannes Vogt (Facoltà di medicina, Università di Colonia) ha dimostrato che il controllo dell'eccitabilità dei neuroni nella corteccia cerebrale da parte dell'acido lisofosfatidico gioca un ruolo essenziale nel controllo del comportamento alimentare. Fame nervosa ed abbuffate, come detto, potrebbero essere normalizzate con la somministrazione di inibitori dell'autotassina. 

È un passo importantissimo verso lo sviluppo di nuovi farmaci per l'uomo, attualmente allo studio nell'Istituto tedesco Hans Knöll di Jena.

E non è tutto. Questi studi sul controllo dell'eccitazione delle reti neuronali nel comportamento alimentare potrebbero in futuro contribuire non solo al trattamento dei disturbi alimentari, ma anche delle malattie neurologiche e psichiatriche.

Buon lavoro!

Tags: cervellofame

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