Uno studio sugli animali condotto da Baylor College of Medicine, Louisiana State University ed altri istituti può aver impresso una svolta allo studio dell'anoressia. Dai risultati si evince che l'anoressia sarebbe provocata dal malfunzionamento di un gene, che produrrebbe un'attività anormale in un circuito cerebrale specifico.
Il ripristino genetico e farmacologico della normale attività del circuito cerebrale ha migliorato la condizione. Se confermata sull'uomo, questa dinamica apre a grandi possibilità di trattamento per chi soffre di anoressia.
Lo studio appare su Nature Neuroscience, e ve lo metto qui.
Anoressia, primo killer
“L'anoressia ha il più alto tasso di mortalità tra tutte le malattie psichiatriche", dice il principale autore dello studio, il Dr. Yong Xu, professore di pediatria, nutrizione e biologia molecolare e cellulare al Baylor College of Medicine. E ha ragione.
Oltre ad essere la più mortale tra le condizioni psichiatriche, l'anoressia non ha ancora un vero trattamento approvato, né chiarezza sulle cause.
Precedenti lavori nel laboratorio di Xu e in altri gruppi hanno dimostrato che l'anoressia è legata a una disfunzione dei neuroni della dopamina e della serotonina, che regolano l'alimentazione. Tuttavia, non era chiaro come queste due popolazioni di neuroni nel cervello contribuissero alla condizione.
Quest'ultimo studio ha analizzato un modello animale per trovare l'esatta dinamica
"In primo luogo, abbiamo scoperto che in condizioni normali i neuroni della dopamina comunicano con i neuroni della serotonina e abbiamo studiato questa interazione per determinare come regola l'alimentazione", ha detto Xu.
I ricercatori hanno scoperto che la forza del segnale trasmesso lungo il circuito cerebrale dopamina-serotonina determinava quanto avrebbero mangiato gli animali.
"Quando i neuroni della dopamina hanno emesso un segnale a bassa frequenza, ad esempio tra 2 e 10 Hertz, il risultato è stato l'inibizione dei neuroni della serotonina e il comportamento di eccesso di cibo", ha spiegato Xu. "Quando invece i neuroni della dopamina si attivavano a una frequenza più alta (tra 10 e 30 Hertz), i neuroni della serotonina venivano attivati e questo portava alla mancanza di alimentazione".
In sintesi, il circuito dopamina-serotonina ha un ruolo nello sviluppo o nella persistenza dell'anoressia.
Il gene DRD1 può essere la chiave
Il team di ricerca ha identificato il recettore della dopamina DRD1 come un mediatore chiave di questa dinamica: l'eliminazione di questo gene ha parzialmente ripristinato i normali comportamenti alimentari e di esercizio negli animali.
Serve capire di più, per tarare questo eventuale approccio. In particolare un fattore, che attualmente è del tutto ignoto: perchè l'anoressia è più comune nelle femmine rispetto ai maschi? "Nel lavoro futuro abbiamo in programma di esaminare ciò che media le differenze tra maschi e femmine e cercare di capire il meccanismo", ha detto Xu. In ogni caso, il lavoro sul gene migliora la condizione in entrambi.
In effetti, abbiamo scoperto che un farmaco che interferisce con l'attività del recettore DRD1 può prevenire efficacemente l'anoressia e la perdita di peso nel modello animale.
Una scoperta che può portare, se confermata sull'uomo, a trattamenti farmacologici per l'anoressia. Una svolta totale.
