Il giorno in cui gli hanno trapiantato il midollo osseo del fratello, i medici dell’ospedale di Oslo hanno scoperto qualcosa che non stavano cercando: il donatore portava due copie della mutazione CCR5-delta 32, quella che rende le cellule immunitarie impermeabili all’HIV. Il paziente, 63 anni, sieropositivo da 20 anni, era lì per curare un tumore del sangue. Quattro anni dopo quel trapianto, e due anni dopo aver smesso gli antiretrovirali, del virus non resta traccia. Lo studio, pubblicato su Nature Microbiology, lo rende il decimo caso documentato di cura dell’HIV al mondo. E il primo in cui il donatore è un familiare.
La porta che il virus non riesce più ad aprire
Per capire cosa è successo serve un dettaglio di biologia che vale più di qualsiasi metafora: l’HIV entra nelle cellule del sistema immunitario agganciandosi a un recettore chiamato CCR5. È la sua chiave d’accesso, il punto d’ingresso obbligato per i ceppi più diffusi del virus. La mutazione CCR5-delta 32, nella sua versione omozigote (due copie, una da ciascun genitore), elimina quel recettore dalla superficie cellulare. Le cellule diventano, di fatto, invisibili al virus: la serratura non esiste più.
Il problema è che questa mutazione ce l’ha solo circa l’1% della popolazione europea (in Norvegia la percentuale sale al 2,5%, ma resta un numero esiguo). Trovarla in un donatore di midollo osseo compatibile è già difficile nei registri internazionali. Trovarla nel proprio fratello, per puro caso, il giorno stesso del trapianto, è il tipo di coincidenza che i ricercatori descrivono con numeri e che il paziente ha descritto in modo più diretto: come vincere la lotteria due volte.
La cura dell’HIV che nessuno aveva programmato
La storia del paziente di Oslo, come quella dei nove casi precedenti, parte da una diagnosi che non c’entra nulla con l’HIV. Nel 2018 gli viene diagnosticata una sindrome mielodisplastica, un tumore del sangue che compromette la produzione di cellule dal midollo osseo.
Dopo un primo trattamento, il cancro torna. I medici decidono per il trapianto di cellule staminali ematopoietiche: l’ultima carta disponibile. Cosa cercano? Cercano un donatore esterno con la mutazione CCR5-delta 32, sperando nel colpo doppio: curare il cancro e provare a eliminare l’HIV. Non lo trovano. A quel punto “ripiegano” sul fratello, che è compatibile a livello immunitario ma di cui nessuno aveva testato il profilo CCR5.
Il giorno dell’intervento, nel 2020, la sorpresa: il fratello porta la mutazione. Due copie. Il trapianto funziona.
Le cellule del donatore sostituiscono progressivamente quelle del paziente nel sangue, nel midollo e nei tessuti intestinali (uno dei principali serbatoi dove l’HIV si nasconde in forma latente). Due anni dopo la procedura, i medici sospendono la terapia antiretrovirale. Passano altri due anni: nessuna traccia di DNA virale nei campioni.
I ricercatori analizzano oltre 65 milioni di cellule T CD4+ del paziente senza trovare virus in grado di replicarsi. Anche gli anticorpi specifici contro l’HIV hanno cominciato a calare, segno che il sistema immunitario non è più esposto al virus.
Scheda studio
Titolo: Long-term HIV-1 remission achieved through allogeneic haematopoietic stem cell transplant from a CCR5Δ32/Δ32 sibling donor
Autori: Anders Eivind Myhre, Marius Trøseid e colleghi
Istituzione: Oslo University Hospital
Rivista: Nature Microbiology, 13 aprile 2026
La cura dell’HIV che non cura (quasi) nessuno
Qui la storia smette di essere un semplice film a lieto fine e diventa qualcosa di più complicato. Il trapianto di cellule staminali ha una mortalità associata che oscilla tra il 10% e il 20% nel primo anno. È una procedura riservata a chi ha un tumore del sangue che non risponde ad altre terapie: nessun medico la proporrebbe a un paziente sieropositivo che sta bene con gli antiretrovirali.
I dieci casi di cura dell’HIV documentati nel mondo sono tutti persone che avevano bisogno di quel trapianto per sopravvivere al cancro. La guarigione dal virus è stata, ogni volta, un effetto collaterale fortunato.
La probabilità che un fratello sia compatibile come donatore è del 25%. Quella che porti anche la mutazione CCR5-delta 32 in omozigosi, nell’Europa del nord, è dell’1-2,5%. Moltiplicate i due numeri e avrete un’idea di quanto sia replicabile questa storia.
Eppure i ricercatori insistono: ogni caso conta. Non perché sia scalabile (non lo è), ma perché ogni guarigione documentata offre dati su come funziona l’eliminazione dei serbatoi virali, quei depositi cellulari dove l’HIV si nasconde per decenni aspettando il momento di tornare. Capire il meccanismo è il primo passo verso terapie geniche che un giorno potrebbero simulare lo stesso effetto senza passare per un trapianto di midollo. Terapie come l’editing con CRISPR-Cas9, che punta a modificare il gene CCR5 direttamente nelle cellule del paziente.
Per ora, la cura dell’HIV resta un club con dieci membri. Il paziente di Oslo è il più recente, e probabilmente il più fortunato. La medicina, ogni tanto, funziona così: avanza un caso alla volta, un colpo di fortuna alla volta, un fratello alla volta. E noi qui, a fare il tifo perché la fortuna diventi un giorno normalità.
Approfondisci
La storia del paziente di Oslo si inserisce in una serie di guarigioni rare ma significative. Il caso di Paul Edmonds, il “paziente del City of Hope”, ha dimostrato che anche pazienti anziani possono raggiungere la remissione dall’HIV attraverso un trapianto a intensità ridotta. Intanto la ricerca non si ferma ai trapianti: il vaccino sperimentale VIR-1388, basato su un vettore di citomegalovirus, rappresenta un approccio completamente diverso per insegnare al sistema immunitario a riconoscere l’HIV prima che stabilisca un’infezione cronica.
