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Medicina

L’eliminazione di una proteina potrebbe impedire infarti e ictus

Una proteina chiamata TRPM2 sembra essere direttamente responsabile delle disfunzioni dei macrofagi che portano a infarti e ictus

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I macrofagi migrano attraverso le nostre arterie mangiando il grasso per farlo fuori. Quando ne sono pieni, però, possono restringere i vasi sanguigni e indurre malattie cardiache. I ricercatori della UConn Health negli USA hanno pubblicato uno studio su Nature Cardiovascular Research che mostra come l’eliminazione di una proteina può aiutare a scongiurare questo problema. E impedire ictus e infarti negli esseri umani.

La nostra impresa di pulizie

I macrofagi sono grandi globuli bianchi che funzionano come una squadra di pulizia che si muove nel nostro corpo, pulendo i detriti pericolosi. D’altra parte l’attività dei macrofagi, come detto, può causare problemi nelle persone con aterosclerosi quando i depositi di grasso e l’infiammazione si sviluppano nei loro vasi sanguigni. Mangiano il grasso in eccesso all’interno delle pareti delle arterie, ma quel grasso li fa diventare schiumosi. E i macrofagi schiumosi tendono a incoraggiare l’infiammazione nelle arterie e talvolta a rompere le placche, liberando coaguli che possono causare infarto, ictus o embolie in altre parti del corpo.

Lo studio sulla proteina contro infarti e ictus

Eliminare proteina per impedire infarti e ictus
Una proteina potrebbe essere la chiave per scongiurare infarti e ictus

I ricercatori hanno scoperto che una proteina chiamata TRPM2, attivata dall’infiammazione, segnala ai macrofagi di iniziare a mangiare grassi. Poiché l’infiammazione dei vasi sanguigni è una delle cause primarie dell’aterosclerosi, il TRPM2 si attiva in modo diffuso, producendo la reazione a catena che porta a seri problemi.

“Il meccanismo d’azione di TRPM2 ha stupito il team”, afferma Lixia Yue, biologa cellulare della UConn School of Medicine. “Formano un vero e proprio circolo vizioso che promuove lo sviluppo dell’aterosclerosi”.

Yue e Pengyu Zong, il primo autore dell’articolo, hanno dimostrato un modo per fermare il ciclo, almeno nei topi. Hanno eliminato TRPM2 da un modello murino con aterosclerosi: risultato? Nessun apparente effetto negativo, ma niente più aterosclerosi. E ora?

Il prossimo passo

Il team sta cercando di capire se l’espressione di TRPM2 aumentata nei monociti (precursori dei macrofagi) nel sangue è legata alla gravità della malattia cardiovascolare. Se scoprono un collegamento, alti livelli di TRPM2 potrebbero essere un indicatore di rischio per infarti e ictus.

Potrebbe essere l’inizio della fine per due grandi killer degli esseri umani.

Gianluca Riccio

Gianluca Riccio, direttore creativo di Melancia adv, copywriter e giornalista. Fa parte di Italian Institute for the Future, World Future Society e H+. Dal 2006 dirige Futuroprossimo.it , la risorsa italiana di Futurologia. È partner di Forwardto - Studi e competenze per scenari futuri. Seguilo su LinkedIn