Pressione alta, il sospetto cade su alcuni neuroni del respiro

Prendi la pillola ogni mattina. Ti misuri la pressione ogni settimana, ma la pressione alta non si sposta di un millimetro. Succede a 4 persone su 10 tra quelle in terapia, e un nuovo studio uscito su Circulation Research cerca la spiegazione dove di solito nessuno guarda: nel tronco encefalico, tra i neuroni che governano il respiro.

Gli autori ricordano che circa metà degli ipertesi ha una componente neurogenica: la pressione sale anche per colpa del sistema nervoso, oltre che dei reni. La regione sotto accusa si chiama parafacciale laterale (pFL) e sta nel bulbo, la parte più bassa del tronco encefalico, dove comanda le espirazioni forzate. Si attiva se ridi forte o tossisci. Fin qui, niente di strano.

Il gruppo delle Università di San Paolo e di Auckland ha però osservato, nei ratti, che questi neuroni parlano anche con quelli che dicono ai vasi quanto stringersi, e lo fanno a ogni espirazione forzata.

Che cosa c’entra il respiro con la pressione alta

In breve, i vasi sono comandati dal sistema simpatico, quello del “combatti o scappa”. Se il sistema simpatico “esagera”, la pressione sale. Nei ratti resi ipertesi con ossigeno a singhiozzo (la condizione che imita l’apnea notturna), i neuroni pFL hanno iniziato a scaricare a ritmo con l’espirazione. Quel ritmo andava a eccitare i neuroni simpatici del bulbo, che a loro volta chiedevano ai vasi di stringere ancora, e nei ratti ipertesi quel collegamento, tra i due gruppi di neuroni, si era rafforzato. Il marchingegno funzionava così: a ogni espirazione forzata, una spinta.

Quando i ricercatori hanno spento quei neuroni con un intervento farmacogenetico (si inserisce nelle cellule un recettore artificiale, poi lo si inibisce con una molecola), la pressione dei ratti ipertesi è tornata normale. Se quei neuroni restano accesi, alzano la pressione.

A dicembre 2025 raccontavamo uno studio sui topi tenuti 22 mesi in ipossia intermittente, il modello dell’apnea notturna: pressione in aumento, vasi irrigiditi. Qui i ratti diventano ipertesi così. ScienceAlert aggiunge che i neuroni pFL si accendono con troppa CO2 e poco ossigeno, cioè proprio nelle notti di apnea, quando il rischio di pressione alta è noto da tempo ma la spiegazione è sempre rimasta un po’ vaga. Respiro e pressione, a quanto pare, dividono parte del cablaggio.

Il sospetto passa anche dal collo

C’è poi un secondo studio, dello stesso gruppo di Auckland, uscito a marzo su Cardiovascular Research. Riguarda i glomi carotidei, piccoli grappoli di cellule nel collo che misurano l’ossigeno nel sangue e avvisano il cervello. Possono influenzare i neuroni pFL dall’esterno. Per ScienceAlert questo li rende un bersaglio molto più comodo del cervello stesso, dove i farmaci fanno una gran fatica ad arrivare, e quindi più facile da raggiungere con un farmaco normale.

La molecola in esame è la forma attiva della vitamina B6, che blocca un recettore chiamato P2X3, iperattivo nei glomi dei ratti ipertesi. In 6 di quei ratti, con un’infusione in vena di 30 minuti, la pressione media è scesa di 15,6 mmHg. Nei 14 volontari ipertesi la storia cambia. Hanno preso 600 mg di piridossina per bocca, e l’abstract riporta solo la risposta del respiro alla mancanza di ossigeno, che si è attenuata in chi aveva già un chemoriflesso (la reazione dell’organismo a poco ossigeno) molto sensibile.

Sulla dose di vitamina B6 non c’è da stare allegri per gli esseri umani: 600 mg sono centinaia di volte il fabbisogno giornaliero di un adulto, che sta sotto i 2 mg. La B6 si trova in qualunque farmacia, ma a dosi alte e prolungate fa male ai nervi. Il farmaco che il fisiologo Julian Paton dice di stare importando e riadattando per quietare i glomi senza entrare nel cervello è un altro, diverso dalla B6, ma nelle fonti, ahimé, il nome non compare. Scusate se sento odore di marketing, magari mi sbaglierò.

E per chi ha la pressione alta oggi?

Per ora cambia poco. I ratti restano ratti, e il circuito va ancora cercato nelle persone.

Chi si cura ha un problema diverso. Circa metà dei pazienti con pressione alta smette di prendere le pillole entro un anno, come scrivevamo ad aprile parlando di zilebesiran, il farmaco a RNA da 2 iniezioni l’anno provato su 663 adulti, e un bersaglio nuovo servirebbe anche a quello. Il cervello che governa i vasi ci era già capitato nel 2021, con uno studio su sale e ipotalamo (anche quello sui roditori). A distanza di 5 anni la domanda si ripresenta con un bersaglio più preciso e un respiro in mezzo. Vabbè.

Entro il 2028 qualcuno avvierà uno studio su più di 100 persone che prende di mira i glomi carotidei contro la pressione alta, e partirà da chi ha anche le apnee notturne. Se sbaglio, avete il diritto di rinfacciarmelo.

Intanto, ad Auckland qualcuno sta importando un farmaco con un’altra destinazione d’uso, e a Ribeirão Preto i ratti respirano a pieni polmoni. Se la pressione alta ha davvero un interruttore nascosto in mezzo al respiro, lo sapremo quando qualcuno proverà a spegnerlo in una persona.

Comunque, per oggi, respirate come avete sempre fatto: nessuno ha ancora chiesto di cambiare ritmo.