Perché il cervello degli scimpanzé differisce tanto dal nostro, se il DNA che costruisce le proteine coincide per oltre il 96%? Una parte della risposta potrebbe stare in un frammento di virus lungo circa 7.000 lettere. Secondo uno studio dell’Università di Lund uscito su Science Advances, quel frammento tiene spento nelle cellule degli scimpanzé il gene LINC00662.
Negli esseri umani lo stesso gene si accende presto nello sviluppo e sembra aiutare i giovani neuroni a emettere i loro rami.
Da dove arriva PTERV1 e perché gli esseri umani ne sono rimasti fuori
Il responsabile si chiama PTERV1 ed è un retrovirus, un virus che copia il proprio materiale genetico nel DNA della cellula infettata. Un po’ come incollare un file in un documento già scritto. Se la cellula è un uovo o uno spermatozoo, la copia passa ai discendenti.
Secondo gli autori la pandemia risale a un periodo tra 5 e 7 milioni di anni fa, e nel DNA degli scimpanzé restano almeno 150 copie del virus. In quello umano non ce n’è nessuna. I ricercatori avanzano due spiegazioni: gli antenati dell’uomo vivevano altrove oppure sapevano difendersi. Per la seconda ipotesi esiste un indizio: in laboratorio una proteina umana, la TRIM5α, blocca PTERV1 nelle cellule.
Come la metilazione ha spento LINC00662
Le cellule proteggono il proprio DNA dalle sequenze virali ricoprendole di etichette chimiche, la metilazione, che significano “qui non leggere”. Quasi tutte le copie di PTERV1 nelle cellule di scimpanzé portano quelle etichette, e in un punto del cromosoma 19 queste si sono estese oltre il virus.
Sono arrivate così alla parte del gene che decide se accendersi, e LINC00662 è rimasto muto. Appartiene alla famiglia degli RNA lunghi non codificanti, molecole che regolano altri geni senza produrre una proteina.
Cosa mostrano gli organoidi sul cervello degli scimpanzé
Per verificare l’ipotesi, il gruppo guidato da Johan Jakobsson ha coltivato organoidi a partire da 2 linee cellulari umane e 2 di scimpanzé. Gli organoidi sono grumi di cellule che imitano le prime fasi dello sviluppo del cervello. Il gene risultava acceso nei primi e spento nei secondi. Poi i ricercatori hanno usato CRISPR, che taglia il DNA nel punto voluto come il taglia e incolla di un programma di scrittura.
Una volta rimosso il pezzo di virus dalle cellule di scimpanzé, il gene si è riacceso. Spegnendolo invece negli organoidi umani, dopo 30 giorni i neuroni mostravano segni più deboli di ramificazione.
I numeri dello studio di Lund
Pubblicazione: Patricia Gerdes e colleghi, “Retroviral insertions contributed to the divergence of human and chimpanzee brains”, pubblicato su Science Advances (2026). DOI: 10.1126/sciadv.aeg5791.
Dati chiave: almeno 150 copie di PTERV1 nel DNA dello scimpanzé, 45 geni con DNA virale al loro interno e 10 di questi espressi a livelli diversi nell’uomo.
Cosa resta fuori dall’esperimento su LINC00662
Insomma, lo dico io dai: siamo “evoluti” e diversi dalle scimmie solo perché loro hanno beccato un virus a un certo punto? Boom. Vabbè, l’ho detta. E la risposta alla domanda?
Il perimetro dei risultati è stretto. Gli esperimenti riguardano cellule coltivate, quindi non dicono cosa abbia fatto il virus in un cervello vivo. Gli organoidi umani senza il gene si sono formati e cresciuti normalmente, con la sola ramificazione dei neuroni più debole. Gerdes stessa precisa, come riporta ScienceAlert, che togliere il virus riaccende il gene ma non dimostra che il cervello cambierebbe sviluppo. Tra i 45 geni con DNA virale, 10 si accendono in modo diverso nelle due specie e LINC00662 è soltanto uno di questi. Welkin Johnson, del Boston College, non coinvolto nello studio, dice di non conoscere altri casi altrettanto convincenti nel confronto tra uomo e scimpanzé.
A maggio 2023 avevamo raccontato le regioni accelerate umane, tratti di DNA cambiati più in fretta nella nostra linea. Si ritiene che spieghino parte di ciò che ci distingue da scimpanzé e bonobo. Quello studio cercava cosa abbiamo guadagnato, questo trova cosa è capitato a loro. Anche gli organoidi hanno un precedente nell’archivio: a dicembre 2025 quelli coltivati per 5 anni avevano neuroni simili a quelli dei bambini piccoli.
Gli antenati dell’uomo non hanno lasciato un indirizzo: forse abitavano un’altra valle, forse avevano già proteine come la TRIM5α a fermare il virus. Gli scimpanzé, invece, si osservano ancora oggi, e anche i bonobo portano lo stesso frammento nello stesso punto, con il gene spento.
Il cervello degli scimpanzé conserva così la traccia di una pandemia che nel DNA umano non ha lasciato nulla.
