Rohit Lakhwani lavora al dipartimento di zoologia dell’Università di Delhi, e passa parecchio tempo a contare zanzare morte: si, lo so, non è un compito che svolgeremmo in tanti, ma è comunque meritorio. Il suo gruppo studia come nasce la resistenza che zanzare hanno iniziato a sviluppare agli insetticidi, ed espone centinaia di Aedes aegypti alla dose diagnostica standard di α-cipermetrina, il piretroide più usato al mondo per il controllo dei vettori.
Il 97,91% cade entro un’ora, come da manuale. Il resto no. E su quel 2,09% ora c’è un articolo su Frontiers in Tropical Diseases che segna, dicono gli autori, il primo campanello d’allarme globale su questa molecola.
Il numero da tenere a mente, dunque, è 2,09%. È questa la quota di Aedes aegypti che a Delhi sopravvive al trattamento. Certo, è ancora sotto la soglia OMS del 10% oltre la quale si parlerà di resistenza confermata, ma è abbastanza per far scattare la classificazione di “possibile resistenza”. E per giustificare uno studio biochimico serio: specialmente considerando ciò che Lakhwani e colleghi hanno trovato dentro le zanzare sopravvissute.
Due enzimi che si accendono su richiesta
I piretroidi come la α-cipermetrina agiscono sul sistema nervoso dell’insetto. Le zanzare hanno però una famiglia di enzimi chiamati citocromo P450 che, in condizioni normali, smontano sostanze tossiche di origine naturale. Se il compito diventa smontare una molecola di sintesi, la macchina è già montata: serve solo tararla. Il gruppo di Delhi ha misurato l’attività di due di questi enzimi nelle sopravvissute, e l’ha confrontata con quella di una colonia mai esposta all’insetticida.
Il risultato è a due velocità. Un enzima mostra un’impennata di produzione molto specifica, come se le zanzare l’avessero cucito addosso alla α-cipermetrina. L’altro lavora in modo più generico su vari agenti tossici, con efficienza minore ma copertura più ampia. In sostanza: un sarto e un coltellino svizzero, che collaborano.
La stessa specie che a maggio abbiamo raccontato imparare a mordere anche in presenza di DEET qui mostra un adattamento anche di tipo biochimico: e se due indizi non fanno una prova, poco ci manca.
Il lavoro di Lakhwani e colleghi, in breve
Pubblicazione: Lakhwani et al., “Molecular docking analysis and biochemical characterization of metabolic detoxification enzymes in adults of Aedes aegypti L. (Diptera: Culicidae) exposed to α-Cypermethrin”, pubblicato su Frontiers in Tropical Diseases (2026). DOI: 10.3389/fitd.2026.1882408.
Perché la resistenza delle zanzare a Delhi non resta a Delhi
Il punto delicato dello studio è la scala. Il campione arriva da una sola regione dell’India, dove i piretroidi hanno una storia lunga decenni fra campagne sanitarie contro dengue e chikungunya e uso agricolo diffuso.
Non è detto che gli stessi due enzimi si stiano attivando allo stesso modo nelle Aedes di Roma o Marsiglia: lì la zanzara tigre è arrivata più tardi e sotto pressioni chimiche diverse. C’è però un fatto che rende la cosa meno “locale”: la α-cipermetrina non è solo l’insetticida delle disinfestazione, è proprio la molecola alla base di parecchi prodotti da supermercato che comprate al Brico o al Conad d’estate.
L’agricoltura la spruzza sui campi per proteggere le colture. Le zanzare che ci vivono accanto ne assorbono le stesse pressioni selettive delle campagne sanitarie, ma senza monitoraggio. Uno studio dell’anno scorso su Anopheles darlingi in Sud America aveva già mostrato che gli stessi geni P450 sono cambiati in modo indipendente almeno sette volte dagli anni Cinquanta, quasi sempre nelle aree agricole.
Cosa fare mentre il piretroide regge ancora
Cogliere la resistenza in fase iniziale serve a intervenire prima che diventi ingestibile. Le opzioni non sono molte. La prima è ruotare fra classi di insetticidi diverse, per non far specializzare gli enzimi su una sola molecola. La seconda è aggiungere sinergizzanti come il PBO, che bloccano proprio il citocromo P450 delle zanzare. In prospettiva, poi, ci sono le strategie basate su RNA interferenza o approcci genetici che aggirano del tutto la chimica classica.
C’è infine una strada meno ortodossa: il nitisinone, un farmaco umano che rende il nostro sangue mortale per la zanzara che lo succhia. Sposta il problema dalla superficie dell’insetto al pasto stesso. Ma questa, come diceva Lucarelli, è un’altra storia.
Il quadro complessivo, comunque, lo scrive il tempo. Dagli anni Quaranta ogni classe di insetticida ha retto in media una ventina d’anni prima di iniziare a perdere colpi. Sulla α-cipermetrina, a quanto pare, l’orologio della resistenza zanzare ha appena avuto un battito accelerato.
Da qui alla sostituzione della α-cipermetrina, i tempi realistici
Orizzonte stimato: 5-10 anni per il rimpiazzo su vasta scala nelle campagne sanitarie tropicali, più lungo per l’uso agricolo e domestico in Europa.
Servono nuove molecole approvate e a costo compatibile con i bilanci OMS, protocolli di rotazione condivisi fra sanità pubblica e agricoltura (oggi due mondi che comunicano poco), e reti di monitoraggio biochimico regionali che oggi mancano in metà dei Paesi endemici. A beneficiare per primi saranno i grandi programmi antimalaria africani e le reti trattate con insetticidi, dove la resistenza sta già mordendo. In Europa il piretroide resterà negli scaffali del supermercato ancora a lungo, perché la pressione selettiva urbana è meno intensa che tropicale e il ricambio della chimica agricola dipende dai regolamenti EU e dai brevetti in scadenza, non dai dati entomologici.
